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芒柄花素通过调节 PI3K/PTEN/Akt 信号通路诱导大鼠胸主动脉血管舒张。
摘要来源：Drug Des Devel Ther 。 2018；12：3675-3684。 Epub 2018 年 11 月 1 日。PMID：30464399
摘要作者：李腾、钟媛媛、唐涛、罗杰坤、崔韩进、范蓉、王阳、王东升
文章所属单位：李腾摘要：
背景：芒柄花素 (FMN) 是一种异黄酮，可产生动脉血管舒张作用。然而，其潜在的分子机制尚不清楚。
目的：本研究的目的是探讨血管舒张作用及其对血管舒张作用的影响。潜在机制
方法：分离Sprague Dawley大鼠胸主动脉，检测FMN在离体大鼠主动脉血管内皮细胞中的表达情况。存在 FMN（有或没有抑制剂）时的动脉反应性。进行生物信息学分析，包括中药分子机制生物信息学分析工具和分子对接方法，以预测 FMN 产生血管保护的治疗靶点。我们使用大鼠主动脉内皮细胞（RAOEC）作为体外模型，通过分子生物学分析验证潜在机制。根据制造商的说明，通过 NO 测定试剂盒评估一氧化氮 (NO) 代谢物的产生。采用聚合酶链式反应分析eNOS mRNA表达量，Western blot检测PTEN、磷酸化Akt、eNOS蛋白水平。
结果ts：我们发现FMN以浓度依赖性方式扩张大鼠主动脉环，内皮剥脱和eNOS抑制可减少这种扩张。生物信息学分析表明FMN活性与PI3K/PTEN/Akt信号通路相关。分子生物学研究表明，与二甲亚砜组相比，FMN显着升高RAOECs中NO和eNOS mRNA水平，显着增加磷酸化Akt和eNOS蛋白表达，并降低PTEN。
结论：FMN通过激活PI3K/PTEN/Akt信号通路发挥胸主动脉舒张作用。