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没食子酸可降低自发性高血压大鼠的血压并减轻氧化应激和心脏肥大。
摘要来源：Sci Rep. 2017 年 11 月 15 日;7(1):15607。 Epub 2017 年 11 月 15 日。PMID：29142252
摘要作者：Li Jin、Zhehao Piao、Simei Sun、Bin Liu、Gwi Ran Kim、Young Mi Seok、Ming Quan Lin、Yuhee Ryu、Sin Young Choi、Hae Jin Kee、Myung Ho Jeong
文章来源：李进
摘要：没食子酸 (GA) 据报道对癌症、血管钙化和糖尿病引起的心肌功能障碍具有有益作用。我们假设 GA 通过在原发性高血压动物模型中调节氧化应激反应来控制高血压。自发性高血压对大鼠 (SHR) 进行 GA 治疗 16 周。 GA 治疗通过抑制血管收缩性和肾素-血管紧张素 II 系统的成分来降低 SHR 中升高的收缩压。此外，GA 给药降低了 SHR 的主动脉壁厚度和体重。在 SHR 中，GA 减轻了左心室肥厚并减少了心脏特异性转录因子的表达。 SHR 心脏和血管紧张素 II 处理的 H9c2 细胞中诱导 NADPH 氧化酶 2 (Nox2) 和 GATA4 mRNA 表达； GA 处理下调了该表达。 GATA4 和 Nkx2-5 的协同作用增加了 Nox2 启动子活性。 GA 似乎通过抑制大鼠 Nox2 启动子中 GATA4 的 DNA 结合活性来调节氧化应激。 GA 降低了 SHR 和血管紧张素 II 处理的 H9c2 细胞中 GATA4 诱导的 Nox 活性。 GA 给药降低了从 SHR 获得的心脏组织中丙二醛水平的升高。这些发现表明 GA 是治疗 SHR 心脏肥大和氧化应激的潜在治疗剂。