摘要标题：
京尼平通过血管紧张素 II-TLR/MyD88/MAPK 通路改善高血压引起的肾损伤。
摘要来源：Fitoterapia。 2016 年 7 月；112:244-53。 Epub 2016 年 6 月 23 日。PMID：27343367
摘要作者：于大伟、史孟松、包金伟、于欣艳、李宇辉、刘文波
文章所属单位：于大伟
摘要：京尼平是栀子的主要活性成分，在中药中广泛用于治疗多种心血管疾病。本研究的目的是调查京尼平对高血压和相关肾病的潜在影响，并阐明其潜在的作用机制。我们首先检查了京尼平对自发性高血压（SHR）大鼠血压和肾功能的影响。在随后的人类系膜细胞（HMC）实验中，基因的影响采用 MTT 法、2,7-二氯氢荧光素 (DCFH-DA) 染色和相应的酶联免疫吸附剂检测 ipin 对血管紧张素 II (Ang II) 诱导的 HMC 增殖、活性氧 (ROS) 生成和细胞因子产生的影响测定（ELISA）试剂盒，分别。通过实时 PCR 和蛋白质印迹检测京尼平对 Ang II 诱导的 MAPK 通路激活和 TLR2、TLR4 和 MyD88 上调的影响，并在 MyD88 siRNA 转染的 HMC 中进一步验证。京尼平治疗8周后不仅显着降低了SHR大鼠的血压，而且有效改善了肾功能，血清肌酐和血尿素氮（BUN）以及尿微量白蛋白（m-ALB）和N-乙酰基的降低证明了这一点与京尼平一起给药后产生β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）。在 Ang II 处理的 HMC 中进行的机制研究表明，京尼平能够抵消 Ang II 诱导的细胞增殖、ROS 生成和促炎作用。回应。这些作用可能是通过 TLR/MyD88/MAPK 信号通路介导的。这些研究结果为京尼平治疗高血压肾损害的分子机制提供了新的见解，值得进一步研究。