摘要标题：
补充镁对 L-NAME 诱导的高血压大鼠心肌细胞电生理重塑的影响。
摘要来源：J Bioenerg Biomembr。 2016 年 5 月 18 日。Epub 2016 年 5 月 18 日。PMID：27193439
摘要作者：Nihal Ozturk、Yusuf Olgar、Mutay Aslan、Semir Ozdemir
文章归属：Nihal Ozturk
摘要：高血压是心脏肥大的主要危险因素之一，而镁缺乏被认为是导致心脏肥大进展的一个因素并发症。在本研究中，我们旨在探讨L-NAME诱导的高血压大鼠细胞内游离Mg(2+)水平与心肌电生理变化之间的关系。通过给予 40 mg/kg L-NAME 6 周诱导高血压，而镁治疗的大鼠则喂食补充有 1 g/k 的饮食g MgO 在同一时期。服用 L-NAME 6 周后，血压显着升高，但可通过 MgO 治疗得到纠正；从而防止继发于高血压的心脏肥大。心室肌细胞的胞质游离镁水平随着高血压而显着降低，施用镁可恢复这些变化。高血压显着降低了缩短分数，减缓了左心室肌细胞的缩短动力学，而镁治疗能够恢复高血压引起的收缩功能障碍。长期镁治疗显着恢复了高血压引起的心室肌细胞动作电位延长并抑制了 Ito 和 Iss 电流。相比之下，高血压依赖性细胞内Mg(2+)水平下降并未引起L型Ca(2+)电流、SR Ca(2+)含量和NCX活性的显着变化。然而，高血压介导镁处理可减轻超氧阴离子、过氧化氢和蛋白质氧化的增加。总之，镁给药可改善高血压大鼠心室肌细胞由于氧化应激减少而观察到的机械异常。细胞内镁平衡的变化可能有助于慢性心脏病的病理生理学。