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由 KLDS.31 和 KLDS.105 起始的来自发酵牛乳的新型血管紧张素转换酶抑制肽：纯化、鉴定和相互作用机制。
摘要来源：前微生物。 2019 年；10：2643。 Epub 2019 年 11 月 28 日。PMID：31849852
摘要作者：李佳琪、赵佳佳、王新迪、Abdul Qayum、Muhammad Altaf Hussain、梁贵兆、侯俊才、姜占梅、李艾丽
文章所属单位：李嘉琪
摘要：以KLDS.31和KLDS.105为原料，发酵和保存温度为37℃，获得了具有强血管紧张素I转换酶（ACE）抑制活性的发酵乳。发酵液中分子量小于 3 kDa 的超滤组分特德牛奶乳清表现出最强的抑制活性。相应地，胃肠道消化实验表明，通过胃蛋白酶和胰蛋白酶处理，这些级分的生物活性得以保留。从发酵乳中分离出四种 ACE 抑制肽，通过两步逆向色谱法纯化并测序。此外，通过分子对接方法和独立梯度模型研究了ACE与四种分离肽之间的相互作用机制。为了验证理论结果，进行了IC的实验测定。抑制肽与 ACE 的相互作用如下：Lys-Pro-Ala-Gly-Asp-Phe>Lys-Ala-Ala-Leu-Ser-Gly-Met>Lys-Lys-Ala-Ala-Met-Ala-Met>Leu -Asp-His-Val-Pro-Gly-Gly-Ala-Arg。