盐酸小檗碱通过自我吸入甲基苯丙胺后海马神经营养因子的上调改善认知缺陷。
摘要来源：Iran J Basic医学科学。 2023 年 1 月；26(1):23-29。 PMID：36594063
摘要作者：Fahimeh Mohseni、Raheleh Rafaiee、Leila Rezaeian、Mohammad Niroumand Sarvandani、Hamid Kalalian Moghaddam
文章隶属关系：Fahimeh Mohseni
摘要：目标：慢性甲基苯丙胺 (METH) 滥用被认为是认知障碍的重要危险因素。盐酸小檗碱 (BER) 是一种基于植物的异喹啉生物碱，具有增强记忆和认知的特性。由于本研究的目的是调查 BER 给药对 METH 诱导的认知缺陷的影响，我们研究了神经营养蛋白信号传导，包括脑源性神经营养因子（BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）作为可能的机制：
材料和方法：在本实验研究中，32只雄性Wistar大鼠被随机分为四组，包括未治疗对照组、插管对照组、吸入冰毒组、吸入冰毒+BER插管组。 METH吸入组大鼠吸入METH 14天，BER吸入组和BER插管组大鼠在接下来的三周内插管（100mg/kg）。在第 36 天和第 37 天进行了新的物体识别任务 (NORt)。行为测试后处死大鼠进行组织学准备。神经营养因子，包括 GDNF 和 BDNF通过海马体中的免疫荧光染色进行评估。
结果：该实验表明与慢性甲基苯丙胺相关的认知缺陷得到显着改善滥用（<0.001）。此外，与 BER 治疗的冰毒吸入组和未治疗的对照组相比，冰毒吸入组中两种神经营养因子 GDNF (<0.001) 和 BDNF (<0.001) 的表达显着降低。 /span>
结论：BER 给药后神经营养因子的激活可改善 METH 引起的认知缺陷。因此，BER 可能被认为是治疗患有认知缺陷的 METH 用户的一种有前途的治疗方法。