摘要标题：
黄芪甲苷 IV 通过 TGF-β/Smad 信号通路对脑梗死大鼠认知功能障碍的影响。
摘要来源：Cell Mol Biol (Noisy-le-grand) 。 2020 年 5 月 15 日；66(2):87-92。 Epub 2020 年 5 月 15 日。PMID：32415932
摘要作者：李莉、郭艳玲、赵亚男、魏家宏、金媛媛
文章所属单位：李莉
摘要：脑梗塞是一种因脑部血液循环异常而引起的急性脑血管疾病。在本研究中，我们通过转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号通路探讨黄芪甲苷IV对脑梗死大鼠认知功能障碍的影响。为此，将45只大鼠分为三组，包括黄芪甲苷组、模型组和对照组。 45只健康成年雄性SD大鼠随机选取30只建立急性脑梗死模型。 15型号入组大鼠作为模型组和黄芪甲苷组，另取15只大鼠作为空白对照组。黄芪甲苷组按1.08 g/kg体重给予黄芪甲苷IV灌胃，空白组和模型组给予等量生理盐水。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定T0（第0周）、T1（第3周）、T2（第6周）TGF-β/Smad信号转导通路中TGF-β、Smad1、Smad3、Smad7的水平。改良的神经严重程度评分（mNSS）用于评估大鼠认知功能障碍的改善情况。黄芪甲苷组脑梗死大鼠mNSS低于对照组和模型组（P<0.05）。黄芪甲苷组TGF-β、Smad1、Smad3、Smad7水平均高于对照组和模型组（P<0.05）。黄芪甲苷对改善脑梗死大鼠认知功能障碍具有重要作用影响TGF-β、Smad1、Smad3、Smad7水平，激活TGF-β/Smad信号通路。