异甘草素通过抗氧化和抗炎活性减轻脂多糖诱导的认知障碍。
摘要来源：BMC Neurosci。 2019年08月6日；20(1):41。 Epub 2019 年 8 月 6 日。PMID：31387531
摘要作者：朱晓波、刘建坤、陈少杰、薛江、黄善英、王一彪、陈欧
文章所属单位：朱晓波
摘要：背景：氧化应激和神经炎症是许多神经系统疾病常见的核心致病机制。异甘草素 (ISL) 是甘草中的一种黄酮类化合物，具有多种药理特性，包括抗炎活性，并再次证明具有保护功效发生急性神经损伤。然而，针对认知障碍的潜在作用尚未得到广泛研究。我们通过脑室内注射脂多糖（LPS）建立认知障碍大鼠模型，并检测ISL预处理对认知功能、海马损伤以及海马各种突触蛋白、抗氧化酶、促炎细胞因子和信号因子表达的影响控制抗氧化和促炎症反应。
结果：单独接受 LPS 的大鼠在莫里斯水中表现出空间学习缺陷迷宫测试的证据是，与未处理的对照组相比，平均逃脱潜伏期较长、平台交叉较少、在目标象限中的平均时间较短。 ISL 预处理逆转了这些缺陷以及 LPS 诱导的海马突触素、突触后密度 95、脑源性神经营养因子表达水平的降低ctor、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和 BCL-2。 ISL 预处理还逆转了 LPS 诱导的 TUNEL 阳性（凋亡）细胞、BAX/BCL-2 比率以及肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 (IL)-1β、IL-6 和 C-C 基序趋化因子配体表达水平的增加3. ISL预处理增加磷酸化(p)-GSK-3β、核NRF2、HO-1 mRNA和NQO1 mRNA的表达水平，并逆转LPS诱导的核因子(NF)-κB的核转位。
结论：ISL 通过促进或维持抗氧化能力和抑制神经炎症（可能是通过磷酸化）来防止 LPS 引起的认知障碍和神经元损伤。 GSK-3β 的依赖性失活、NRF2 响应性抗氧化基因的表达增强以及 NF-κB 响应性促炎基因的抑制。