Kolaviron 对冈田酸引起的认知障碍的神经保护作用。
摘要来源：Heliyon。 2024 年 2 月 15 日；10(3)：e25564。 Epub 2024 年 2 月 1 日。PMID：38356522
摘要作者：Morteza Nazari-Serenjeh、Tourandokht Baluchnejadmojarad、Masoud Hatami-Morassa、Javad Fahanik-Babaei、Soraya Mehrabi、Mahsa Tashakori-Miyanroudi、Samira Ramazi、Seyed-Mahdi Mohamadi-Zarch、Davood Nourabadi, Mehrdad Roghani
文章隶属关系：Morteza Nazari-Serenjeh
摘要：阿尔茨海默病 (AD) 被认为是痴呆症的主要致病因素，影响着全世界数百万人，并且正在以越来越快的速度增加。冈田酸 (OA) 是一种有毒化合物，能够抑制蛋白质磷酸化磷酸酶并诱导 tau 蛋白过度磷酸化和阿尔茨海默病样表型。 Kolaviron (KV) 是一种从种子中提取的生物类黄酮，具有抗氧化和抗炎特性。本研究的主要目的是评估 kolaviron 是否可以对冈田酸诱导的认知缺陷发挥神经保护作用。大鼠脑室内 (ICV) 注射 OA，并用 50 或 100 mg/kg KV 进行预处理，并检查组织学和生化因素之外的认知能力。接受 100 mg/kg KV 治疗的 OA 组，除了海马半胱天冬酶 1 和 3、肿瘤坏死因子 α (TNF α) 和白细胞介素 6 (IL-6) 水平较低之外，在被动回避和新物体辨别 (NOD) 任务中的记忆缺陷也较少。炎症因子、活性氧 (ROS)、蛋白质羰基、丙二醛 (MDA) 和磷酸化 tau (p-tau) 以及较高水平的乙酰胆碱酯酶 (AChE) 活性、线粒体完整性指数、超氧化物歧化酶 (SOD) 和谷氨酸硫酮（GSH）。此外，100 mg/kg KV 预处理可减轻海马 CA1 神经元损失和神经胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP) 反应性，这是星形胶质细胞增生的一个因素。总之，KV 能够减轻 ICV OA 后的认知能力下降，部分是通过其神经保护潜力来介导的，该神经保护潜力与减轻 tau 过度磷酸化、细胞凋亡、细胞焦亡、神经炎症和氧化应激以及改善线粒体健康有关。