Kolaviron 保护 Wistar 大鼠免受脂多糖诱导的认知衰退。
摘要来源：Niger J Physiol Sci。 2021 年 6 月 30 日；36(1):67-76。 Epub 2021 年 6 月 30 日。PMID：34987251
摘要作者：Samuel Adetunji Onasanwo、Omolola E Adebimpe-John、Funmilayo Eniola Olopade、Olumayokun O Olajide
文章隶属关系：Samuel Adetunji Onasanwo
摘要：Kolaviron 是来自藤黄果可乐种子的双类黄酮混合物，之前已被证明能够在 LPS 激活的 BV2 小胶质细胞中表现出 Nrf2 抗氧化剂介导的神经炎症抑制作用。在这项研究中，我们研究了 kolaviron 对 LPS 诱导的大鼠记忆障碍的神经保护作用。本研究使用 Wistar 大鼠 (225-250) g。系统施用 250μg/mg 脂多糖 (LPS) 会诱发记忆障碍。可拉韦隆对co的影响使用莫里斯水迷宫模型中的行为反应来评估认知和学习过程。通过治疗前后的生化测定评估LPS注射对生理活性的影响。 LPS 的外周给药显示认知和运动过程减少。它还导致核心体温、超氧化物歧化酶 (SOD) 和过氧化氢酶水平降低，膜脂质过氧化 (MDA)、细胞内谷胱甘肽 (GSH) 和一氧化氮 (NO2) 增加。据推测，这些响应 LPS 产生的促炎介质会影响认知，而 kolaviron 能够通过显着改善认知和学习过程来改善这种影响，这在探索试验期间减少了逃避潜伏期和路径长度并增加了使用莫里斯水迷宫检索期间在象限内花费的时间。同样，250μg/kg 的 LPS 在接受治疗的动物中引起了低温效应。Kolaviron 能够显着提高 SOD 和 CAT 水平，同时显着降低 NO2、GSH 和 MDA 水平。 Kolaviron 具有相当大的抗炎潜力，可减少巨噬细胞的脂多糖活化。可拉韦隆的记忆增强活性与硫化舒林酸（一种非甾体类抗炎药）相当。