摘要标题：
木犀草素和没食子酸对 Wistar 大鼠氯化钴诱导的行为、形态和神经化学改变的神经保护作用。
摘要来源：神经毒理学。 2019年09月；74:252-263。 Epub 2019 年 7 月 27 日。PMID：31362009
摘要作者：A S Akinrinde、O E Adebiyi
文章隶属关系：A S Akinrinde
摘要：职业接触和离子引起的钴 (Co) 中毒金属植入物的释放与认知能力下降、不协调和抑郁等神经系统改变有关。本研究评估了连续 7 次暴露于 150mg/kg 氯化钴 (CoCl) 的 Wistar 大鼠中木犀草素 (Lut；100mg/kg) 和没食子酸 (GA；120mg/kg) 的神经保护机制天。结果表明，CoCl2 特别是通过减少探索活动来诱导神经行为缺陷暴露于 CoCl3 的大鼠的实验结果显示，焦虑增加，悬吊潜伏期显着减少。然而，与 Lut 或 GA 共同治疗可将这些参数恢复到接近正常对照的值。此外，Lut 和 GA 可以阻止 CoCl 诱导的大脑中过氧化氢 (H2O)、丙二醛 (MDA) 和一氧化氮 (NO) 的增加，同时还可以恢复乙酰胆碱酯酶、谷胱甘肽 S-转移酶 (GST) 和超氧化物歧化酶的活性。草皮）。此外，Lut 和 GA 显着逆转了 CoCl2 引起的血清白细胞介素 1 β (IL-1β) 和肿瘤坏死因子 (TNFα) 水平的升高。同时，免疫组织化学显示星形胶质细胞中胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP) 的表达增加，钙结合蛋白 (CB) D-28k 染色强烈，浦肯野细胞中存在明显的树突。相比之下，CoCl组的特点是表达CB的神经元数量减少和树突损失。总而言之，木犀草素和/或没食子酸的机制防止钴毒性涉及恢复钙稳态、乙酰胆碱酯酶和抗氧化酶活性，以及抑制大脑中的脂质过氧化。