摘要标题：
百里酚通过改善大脑胰岛素抵抗和上调 NRF2/HO-1 通路，改善高脂饮食诱导的小鼠认知缺陷。
摘要来源：Metab Brain Dis。 2016 年 10 月 20 日。Epub 2016 年 10 月 20 日。PMID：27761760
摘要作者：芳芳、李红艳、秦婷婷、李敏、马世平
文章所属单位：芳芳
摘要：胰岛素信号传导受损已被认为是糖尿病和阿尔茨海默病（AD）之间的常见发病机制。在 AD 的进展过程中，大脑的特点是胰岛素受体底物 1 (IRS-1) 缺陷和氧化应激增加。百里酚是一种从药草中分离出来的单萜酚，具有强大的神经保护作用。本研究旨在探讨百里香酚对 HFD 引起的认知缺陷的保护作用，并探讨其可能的机制。 C用 HFD 或正常饮食喂养 57BL/6 J 小鼠 12 周。每天给喂食 HFD 的小鼠服用二甲双胍 (200 mg/kg) 或百里酚 (20, 40 mg/kg)。据观察，百里酚治疗显着逆转了 HFD 引起的体重增加和外周胰岛素抵抗。同时，百里酚改善了莫里斯水迷宫（MWM）测试中的认知障碍，并减少了HFD诱导的海马Aβ沉积和tau蛋白过度磷酸化，这可能与抑制海马氧化应激和炎症有关。此外，百里酚下调 P-Ser307 IRS-1 的水平，从而增强 P-Ser473 AKT 和 P-Ser9 GSK3β 的表达。我们进一步发现百里香酚对认知障碍的保护作用与核呼吸因子（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）通路的上调有关。总之，百里香酚通过改善海马体对 HFD 引起的认知缺陷表现出有益的作用l 胰岛素抵抗，激活Nrf2/HO-1信号。