维生素 B6 缺乏会过度激活去甲肾上腺素能系统，导致社交缺陷和认知障碍。
摘要来源：Transl Psychiatry。 2021 年 05 月 3 日；11(1):262。 Epub 2021 年 5 月 3 日。PMID：33941768
摘要作者：Kazuya Toriumi、Mitsuhiro Miyashita、Kazuhiro Suzuki、Nao Yamasaki、Misako Yasumura、Yasue Horiuchi、Akane Yoshikawa、Mai Asakura、Noriyoshi Usui、Masanari Itokawa、Makoto Arai
文章隶属关系：Kazuya Toriumi
摘要：我们报道了精神分裂症患者亚群外周血中维生素 B (VB6) 的水平低于健康对照者。在之前的研究中，我们发现VB6水平与患者的阳性和阴性成反比症状量表 (PANSS) 评分用于测量症状严重程度，表明 VB6 的缺失可能导致精神分裂症症状的发展。在本研究中，为了阐明VB6缺乏症与精神分裂症之间的关系，我们通过喂养缺乏VB6的饮食产生了VB6缺乏症（VB6（-））小鼠，作为VB6缺乏症精神分裂症患者亚群的小鼠模型。喂养4周后，VB6(-)小鼠血浆VB6水平下降至对照小鼠的3%。 VB6(-)小鼠表现出社交缺陷和认知障碍。此外，VB6(-)小鼠大脑中的3-甲氧基-4-羟基苯基乙二醇(MHPG)显着增加，表明VB6(-)小鼠去甲肾上腺素(NA)代谢增强。我们通过体内微透析证实了VB6(-)小鼠前额皮质(PFC)和纹状体(STR)中NA释放的增加。此外，通过向大脑中补充VB6和α2A进行治疗，抑制过量的NA释放肾上腺素受体激动剂胍法辛 (GFC) 抑制 NA 代谢的增加并改善行为缺陷。这些发现表明，VB6(-) 小鼠表现出的行为缺陷是由去甲肾上腺素能 (NAergic) 系统的增强引起的。