基于 SILAC-MS 的 LPS 和白藜芦醇诱导脂肪细胞蛋白质组学变化的表征 - 白藜芦醇作为 LPS 诱导变化的改善因子。
摘要来源：PLoS One。 2016；11(7)：e0159747。 Epub 2016 年 7 月 20 日。PMID：27438462
摘要作者：Mark K Nøhr、Toke P Kroager、Kristian W Sanggaard、Anders D Knudsen、Allan Stensballe、Jan J Enghild、Jens Ølholm、Bjørn Richelsen、Steen B Pedersen
文章隶属关系：Mark K Nøhr
摘要：脂肪组织炎症被认为在胰岛素抵抗等肥胖相关疾病的发生中发挥着关键作用。然而，尚不清楚这种（低度）炎症状态是如何发展的。有人提出，源自肠道微生物群的脂多糖（LPS）通过肠道上皮的泄漏可能会引发炎症。为了更好地了解为了发现脂肪细胞中哪些蛋白质和细胞内途径受到 LPS 的影响，我们进行了 SILAC 蛋白质组分析并鉴定了表达发生改变的蛋白质。此外，我们还测试了抗炎化合物白藜芦醇。通过 SILAC 方法对总共 927 种蛋白质进行了定量，其中 57 种和 64 种蛋白质分别被 LPS 显着上调和下调。生物信息学分析（GO分析）显示上调的蛋白尤其参与呼吸电子传递链和炎症通路。下调的蛋白质尤其涉及蛋白质糖基化。后者蛋白质之一 GALNT2 先前已被描述为调节肝脏脂肪酶的表达，例如影响脂质代谢的 ANGPTL3 和 apoC-III。此外，LPS 治疗降低了胰岛素增敏脂肪因子、脂联素以及参与甘油三酯和胆固醇最终步骤的蛋白质的水平。合成。一般来说，白藜芦醇可以抵抗 LPS 诱导的作用，因此可以作为疾病状态的改善因素。使用无偏见的蛋白质组学方法，我们提出了关于肥胖中脂肪细胞中蛋白质组如何响应脂多糖而改变的新见解。我们认为，LPS 通过改变细胞的糖基化过程部分地发挥其有害作用，细胞糖基化过程开始成为蛋白质表达的重要转录后调节因子。此外，白藜芦醇可能是改善炎症刺激引起的脂肪组织功能障碍的主要候选者。