在高脂饮食和蔗糖诱导的 2 型糖尿病大鼠中，β-谷甾醇通过 IRS-1/Akt 介导的胰岛素信号减弱脂肪组织中的胰岛素抵抗。
摘要来源：欧洲药理学杂志。 2020 年 4 月 15 日；873:173004。 Epub 2020 年 2 月 8 日。PMID：32045603
摘要作者：Shyamaladevi Babu、Madhan Krishnan、Ponnulakshmi Rajagopal、Vijayalakshmi Periyasamy、Vishnupriya Veeraraghavan、Ramajayam Govindan、Selvaraj Jayaraman
文章归属：Shyamaladevi Babu
摘要:在我们之前的研究中，我们发现β-谷甾醇 (SIT) 通过增加脂肪组织中胰岛素受体 (IR) 和葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4) 蛋白的激活来增强血糖控制。然而，SIT 在调节受体后胰岛素信号转导中的可能作用尚不清楚。因此，本研究旨在评估 SIT 对 IRS-1/Akt me 的影响高脂饮食和蔗糖诱导的 2 型糖尿病大鼠中的胰岛素信号分子升高。给高脂喂养的 2 型糖尿病大鼠口服有效剂量的 SIT（20 mg/kg b.wt）30 天，以观察 SIT 是否调节胰岛素信号传导的 IRS-1/Akt 通路。结果表明，SIT 减弱了胰岛素受体底物 1 丝氨酸磷酸化 (p-IRS-1) (P = 0.0003)。然而，它上调了 IR (P = 0.0036) 和受体后胰岛素信号分子的 mRNA 表达，如 IRS-1 (P < 0.0001)、β-arrestin-2 (P < 0.0058)、Akt (P = 0.0008) )、AS160 (P = 0.0030) 和 GLUT4 (P < 0.0001)，同时 IRS-1 (P < 0.0001)、p-IRS1-1 (P = 0.0014)、Akt (P < 0.0001) 水平增加， p-Akt（P = 0.0006；P < 0.0001）、AS160 和 p-AS160（P < 0.0001）与 2 型糖尿病大鼠相比。还进行了 In Silico 分析，结果表明 SIT 与 β-arrestin-2、c-Src 和 IRS-1 以及 Akt 蛋白具有更大的结合亲和力，并证明可以减弱e 胰岛素抵抗，因为这项研究与体内研究结果一致。我们目前的研究清楚地表明，SIT 可以减轻高脂肪饮食引起的脂肪组织的有害变化。因此，从目前的研究结果可以得出结论，SIT可以作为治疗2型糖尿病的潜在植物药物。