Eur J Pharmacol。 2014 年 12 月 15 日；745:201-16。 Epub 2014 年 11 月 5 日。PMID：25445038
摘要作者：Gopalsamy Rajiv Gandhi、Gnanasekaran Jothi、Poovathumkal James Antony、Kedike Balakrishna、Michael Gabriel Paulraj、Savarimuthu Ignacimuthu、Antony Stalin、Naif Abdullah Al-Dhabi
文章隶属关系：Gopalsamy Rajiv Gandhi
摘要：在这项研究中，研究了来自 Cyamopsis tetragonoloba (L.) Taub 的没食子酸的治疗效果。对（豆科）豆类进行了针对高脂饮食喂养、链脲佐菌素诱导的 2 型糖尿病实验大鼠的研究。进行分子对接以确定putat没食子酸与关键胰岛素信号标记物活性位点的五种结合模式。给饲喂链脲佐菌素诱导的高脂饮食大鼠服用没食子酸（20 mg/kg）可降低糖尿病大鼠的体重增加、空腹血糖和血浆胰岛素。它进一步将糖尿病治疗大鼠的生化参数变化恢复到接近正常水平，并对胰腺β细胞具有细胞保护作用。肝脏和脂肪组织的组织学支持了生化结果。与未治疗的糖尿病大鼠相比，没食子酸显着增强了治疗大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的表达水平；它还轻微激活肝脏和骨骼肌中的 PPARγ 表达。因此，它通过磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)/磷酸化蛋白激酶 B (p-Akt) 依赖性葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4) 的易位和激活，改善了脂肪组织中胰岛素依赖性葡萄糖转运。t 途径。没食子酸与 PPARγ 对接；它与 GLUT4、葡萄糖转运蛋白 1 (GLUT1)、PI3K 和 p-Akt 表现出良好的相互作用。这些发现提供的证据表明没食子酸可以改善脂肪组织胰岛素敏感性、调节脂肪生成、增加脂肪葡萄糖摄取并保护β细胞免受损伤。因此可用于治疗肥胖相关的 2 型糖尿病。