摘要标题：
羟基酪醇通过调节内质网应激改善胰岛素抵抗，并预防饮食诱导的肥胖小鼠的肝脏脂肪变性。
摘要来源：J Nutr Biochem。 2018 年 7 月；57:180-188。 Epub 2018 年 4 月 2 日。PMID：29747118
摘要作者：王宁宁、刘阳、马亚男、文德良
文章所属单位：王宁宁
摘要：内质网（ER）是负责能量和营养管理的主要细胞器。人们在肥胖和相关糖脂代谢紊乱的背景下观察其功能障碍。然而，改善肥胖症内质网适应和全身能量平衡的治疗方法是有限的。因此，我们研究了羟基酪醇（HT）（一种在初榨橄榄油中发现的重要多酚化合物）是否可以纠正饮食诱导的肥胖（DIO）小鼠的代谢损伤。在这里，我们发现HT 灌胃 10 周显着改善了 DIO 小鼠的葡萄糖稳态和慢性炎症，并减少了肝脏脂肪变性。在分子水平上，ER应激指标、炎症和胰岛素信号标记表明，高脂饮食（HFD）诱导的胰岛素敏感组织中的ER应激和胰岛素抵抗（IR）可以通过HT得到纠正。体外研究证实，补充 HT（100μM）可减轻棕榈酸诱发的 ER 应激，从而挽救下游 JNK/IRS 通路。由于抑制肝脏内质网应激，HT 进一步降低了肝甾醇调节元件结合蛋白 1 (SREBP1) 的表达。此外，由 HFD 引起的肝脂肪生成相关基因（SREBP1、ACC、FAS、SCD1）的异常表达可通过 HT 得到恢复。这些发现表明，HT 可通过有益的调节 ER 应激来改善慢性炎症和 IR，并减少肥胖患者的肝脏脂肪变性。