源自印度肠道的益生菌菌株改善高脂饮食喂养的 C57BL/6J 小鼠的葡萄糖耐量和胰岛素敏感性。
摘要来源：Eur J Nutr。 2016 年 10 月 18 日。Epub 2016 年 10 月 18 日。PMID：27757592
摘要作者：Mahalingam Balakumar、Durai Prabhu、Chandrakumar Sathishkumar、Paramasivam Prabu、Namita Rokana、Ramesh Kumar、Srividhya Raghavan、Avinash Soundarajan、Sunita Grover、Virender Kumar Batish、Viswanathan Mohan、穆图斯瓦米·巴拉苏布拉曼亚姆
文章归属：Mahalingam Balakumar
摘要：目的：糖尿病和肥胖症的特点是葡萄糖不耐受，脂肪沉积、炎症和血脂异常。最近的报告假设，在肥胖/糖尿病受试者中观察到了明显的肠道微生物群改变，并通过特定的方法有益地调节肠道微生物群。fic 益生菌可能是 2 型糖尿病/肥胖症的潜在治疗选择。因此，我们试图研究印度肠道益生菌（植物乳杆菌 MTCC5690 和发酵乳杆菌 MTCC5689）以及阳性对照鼠李糖乳杆菌 (LGG) 对高脂饮食诱导的糖尿病动物模型中葡萄糖/脂质稳态的功效.
方法：C57BL/6J 雄性小鼠分为七组（每组 n = 6 只），喂养：(1) 正常颗粒饲料 (NPD) ，(2) 高脂饮食 (HFD)，(3) HFD 加 LGG，(4) HFD 加 MTCC5690，(5) HFD 加 MTCC5689，(6) HFD 加二甲双胍，以及 7) HFD 加维格列汀一段时间6 个月。通过标准方案评估生化标志物、葡萄糖耐量、胰岛素抵抗以及 GLP-1 和 LPS 水平。通过肠道通透性测试来测量肠道完整性。探测小肠中紧密连接蛋白（TJP）的转录水平在肝脏、内脏脂肪组织和骨骼肌中对炎症信号和其他途径特异性基因进行了分析。
结果：喂食 HFD 的小鼠出现胰岛素抵抗、葡萄糖不耐受、高血糖和血脂异常。糖尿病小鼠的特征是表现出 GLP-1 水平降低、肠道通透性增加、LPS 循环水平增加、肠道紧密连接标记物（occludin 和 ZO-1）基因表达模式减少以及促炎基因标记物（TNFα 和IL6) 在内脏脂肪中随 FIAF 和脂联素 mRNA 表达的降低而降低。糖尿病小鼠骨骼肌中 ER 应激标记物的 mRNA 表达也增加。此外，高脂饮食喂养的糖尿病小鼠的肝脏显示促炎症、脂肪生成和糖异生的基因表达增加。益生菌干预措施（最突出的是 MTCC5689）可抵抗胰岛素抵抗并开发在 HFD 喂养下，小鼠糖尿病的发生率得到了改善，并以机械方式有益地调节了多个组织中的所有生化和分子变化。益生菌提供的代谢益处也或多或少类似于二甲双胍和维格列汀等标准药物。
结论：天然益生菌菌株 MTCC 5690 和 MTCC 5689 似乎具有对抗胰岛素抵抗和 2 型糖尿病的潜力，具有机械性、多种组织特异性的作用模式。