Omega-3 脂肪酸可以缓解肥胖引起的胰岛素抵抗和肝脏脂肪变性：消退素和保护素的作用。
摘要来源：Int Urol Nephrol。 2004；36(4)：591-8。 PMID：19211925
摘要作者：Ana González-Périz、Raquel Horrillo、Natàlia Ferré、Karsten Gronert、Baiyan Dong、Eva Morán-Salvador、Esther Titos、Marcos Martínez-Clemente、Marta López-Parra、Vicente Arroyo、Joan Clària文章隶属关系：
生物化学和分子遗传学系，医院诊所，生物医学研究所 August Pi I Sunyer，西班牙巴塞罗那大学生物医学研究中心和红色 Enfermedades Hepáticas y Digestivas。
摘要：Omega-3-多不饱和脂肪酸 (omega-3-PUFA) 具有充分记录的保护作用，这不仅归因于类二十烷酸的抑制作用，还归因于形成n 新型生物活性脂质介质（即分解素和保护素）。在这项研究中，我们检查了它们对 ob/ob 小鼠（胰岛素抵抗和脂肪肝疾病的肥胖模型）的影响。饮食中摄入 omega-3-PUFA 对脂肪组织和肝脏具有胰岛素增敏作用，并改善肥胖小鼠的胰岛素耐受性。 omega-3-PUFA 上调与胰岛素敏感性 (PPARgamma)、葡萄糖转运 (GLUT-2/GLUT-4) 和胰岛素受体信号传导 (IRS-1/IRS-2) 相关的基因。此外，omega-3-PUFA 会增加脂联素（一种抗炎和胰岛素增敏的脂肪因子），并诱导 AMPK 磷酸化（一种燃料感应酶和能量平衡的看门人）。与此同时，omega-3-PUFA 减轻了肝脏脂肪变性。液相色谱/质谱/质谱的脂质组学分析表明，omega-3-PUFA 抑制 omega-6-PUFA 衍生的类二十烷酸的形成，同时触发 omega-3-PUFA 衍生的 r 的形成。溶胶素和保护素。此外，这些脂质介质的代表性成员，即resolvin E1和protectin D1，模仿了omega-3-PUFA的胰岛素增敏和抗脂肪变性作用，并诱导脂联素表达，其程度与抗糖尿病药物噻唑烷二酮家族成员罗格列酮类似。药物。总而言之，这些发现揭示了 omega-3-PUFA 及其生物活性脂质自体物质在预防肥胖引起的胰岛素抵抗和肝脂肪变性方面的有益作用。