摘要标题：
芝麻素对高糖/高胰岛素诱导的肝L02细胞胰岛素抵抗的改善作用。
摘要来源：Pak J Pharm Sci． 2019 年 11 月；32(6):2733-2739。 PMID：31969308
摘要作者：王梦溪、刘默、周仁杰、吴静、陈东亚、雷红
文章所属单位：王梦溪
摘要：芝麻素（SES）基于胰岛素受体信号通路IRS/PI3K/Akt，对高糖、高胰岛素诱导的L02肝细胞胰岛素抵抗模型具有改善作用。 SES（200、100μg/ml）处理显着增加胰岛素抵抗L02肝细胞模型的葡萄糖消耗、葡萄糖摄取和细胞内糖原合成。此外，SES治疗促进了胰岛素受体（InsR）和受体后相关蛋白（例如胰岛素受体）的基因和蛋白表达水平通过RT-PCR和免疫印迹分析测定底物1（IRS1）、胰岛素受体底物2（IRS2）、PI3K（磷脂酰肌醇3激酶）、GLUT4（葡萄糖转运蛋白4）显着。综上所述，SES对高糖/高胰岛素诱导的L02肝细胞胰岛素抵抗模型具有改善作用，可能与其促进IRS-PI3K-Akt通道胰岛素受体及其相关蛋白的表达有关，从而促进胰岛素抵抗。促进胰岛素敏感性。