山竹果中的氧杂蒽酮可抑制暴露于巨噬细胞条件培养基的人类巨噬细胞和人类脂肪细胞的炎症。
摘要来源：J Nutr。 2010 年 4 月；140(4)：842-7。 Epub 2010 年 2 月 24 日。PMID：20181789
摘要作者：Akkarach Bumrungpert、Ruchaneekorn W Kalpravidh、Chia-Chi Chuang、Angel Overman、Kristina Martinez、Arion Kennedy、Michael McIntosh
文章隶属关系：营养系，泰国曼谷玛希隆大学公共卫生学院。
摘要：肥胖相关炎症的特点是巨噬细胞 (MPhi) 募集到白色脂肪组织 (WAT) 中并产生炎症细胞因子，从而导致胰岛素抵抗的发展。氧杂蒽酮、α- 和 γ- 山竹素 (MG) 是山竹中发现的主要生物活性化合物，据报道具有抗炎和抗氧化作用关系。因此，我们检查了 MG 预防人 MPhi（分化的 U937 细胞）脂多糖（LPS）介导的炎症的功效以及与新分化的人脂肪细胞的原代培养物的串扰。我们发现，在MPhi中，α-和γ-MG以剂量依赖性方式减弱LPS诱导的炎症基因的表达，包括肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和干扰素γ-诱导蛋白-10。我们还发现α-和γ-MG 减弱LPS 激活的丝裂原激活蛋白激酶(MAPK) 和激活蛋白(AP)-1，但只有γ-MG 减弱核因子-κB (NF-κB)。此外，α-和γ-MG以剂量依赖性方式减弱LPS对PPARγ基因表达的抑制。值得注意的是，用 γ-MG 预处理 MPhi 可以减弱 MPhi 条件培养基在人脂肪细胞原代培养物中引起炎症和胰岛素抵抗的能力。综上所述，这些数据表明 MG 减弱了 LPS 介导的 MPhi 炎症和脂肪细胞的胰岛素抵抗，可能是通过阻止 MAPK、NF-kappaB 和 AP-1 的激活来实现的，这些物质对于 WAT 中炎症细胞因子的产生至关重要。