摘要标题：
白藜芦醇调节脂肪细胞中的脂肪因子表达并提高脂肪细胞的胰岛素敏感性：相对于炎症反应的抑制。
摘要来源：Biochimie。 2010 年 7 月；92(7):789-96。 Epub 2010 年 2 月 25 日。PMID：20188786
摘要作者：刘康、王恒、安源、刘宝林、黄芳
文章所属单位：中国药科大学中药药理教研室，639南京龙勉大道211198。
摘要：白藜芦醇是一种有效的炎症抑制剂，具有抗糖尿病潜力，但其抗炎作用是否有助于改善糖尿病或胰岛素抵抗仍有待研究。被确定。本研究旨在评估白藜芦醇对脂肪细胞中炎症相关脂肪因子表达和胰岛素敏感性的影响。我们刺激 RAW264.7 细胞h LPS并收集上清液作为用于脂肪细胞培养的条件培养基（CM）。浓度范围为 0.1 至 10 muM 的白藜芦醇可有效抑制脂多糖 (LPS) 诱导的 TNF-α 和 IL-6 产生，并下调巨噬细胞中相关基因的表达。将分化的3T3-L1细胞暴露于RAW264.7 CM导致TNF-α、IL-6和抵抗素基因过表达，然而脂联素和PPARγ的mRNA表达下调。来自白藜芦醇处理的巨噬细胞的 CM 预处理降低了 TNF-α 和 IL-6 的升高水平，并显着逆转 3T3-L1 脂肪细胞中脂肪因子基因表达的炎症相关变化。白藜芦醇通过减少 ERK1/2 和 NF-kappaB p65 的磷酸化来抑制细胞外受体激活激酶 (ERK) 和转录因子 -kappaB (NF-kappaB) 的激活；此外，它通过修饰 Ser/Thr 磷酸化来调节胰岛素信号转导f 胰岛素受体底物-1 (IRS-1) 和下游 AKT (T308)，从而改善肥胖患者的胰岛素敏感性。结果表明，白藜芦醇可调节脂肪因子的表达，提高胰岛素敏感性，这与抑制脂肪细胞炎症样反应有关。