富含花青素的紫玉米提取物抑制糖尿病相关的肾小球血管生成。
摘要来源：PLoS One。 2013 年；8(11)：e79823。 Epub 2013 年 11 月 20 日。PMID：24278186
摘要作者：Min-Kyung Kang、Soon Sung Lim、Jae-Yong Lee、Kyung Mok Yeo、Young-Hee Kang
文章所属单位：Min-Kyung Kang
摘要：糖尿病肾病（DN）是糖尿病的主要并发症之一，也是导致终末期肾病的主要原因。异常的血管生成导致新血管通常不成熟，并在 DN 中发挥病理作用，导致肾纤维化并破坏肾小球衰竭。紫玉米已被用作日常食品并发挥预防疾病的作用。本研究是设计旨在研究富含花青素的紫玉米提取物（PCE）是否可以在高血糖条件下阻止肾小球血管生成。人内皮细胞在暴露于 33 mM 高葡萄糖的肾小球膜细胞条件培养基 (HG-HRMC-CM) 中培养。 PCE 降低了 HG-HRMC-CM 诱导的血管内皮生长因子 (VEGF) 和缺氧诱导因子 (HIF)-1α 的内皮表达。此外，PCE 减弱了 HG-HRMC-CM 中血小板内皮细胞粘附分子 (PECAM)-1 和整合素 β3 内皮标记物的诱导。 PCE 存在时，HG-HRMC-CM 促进的内皮管形成被破坏。在使用 db/db 小鼠进行的体内研究中，用 10 mg/kg PCE 处理 8 周，PCE 通过减弱 VEGF 和 HIF-1α 的诱导来减轻糖尿病肾脏的肾小球血管生成。口服 PCE 可延缓 db/db 小鼠肾脏的内皮增殖，其证据是其抑制血管内皮细胞的诱导m-钙粘蛋白、PECAM-1 和 Ki-67。 PCE 降低了高血糖条件下血管生成素 (Angpt) 蛋白对系膜和内皮细胞的诱导作用。通过对 db/db 小鼠进行 PCE 处理，可以抑制 VEGF 受体 2 (VEGFR2) 的诱导和激活。这些结果表明，PCE 通过干扰与肾 VEGFR2 信号通路相关的 Angpt-Tie-2 配体-受体系统来拮抗慢性高血糖和糖尿病引起的肾小球血管生成。因此，PCE可能是针对导致肾衰竭的DN异常血管生成的有效治疗药物。