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苦杏仁苷通过以下方式减轻肾损伤：抑制链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的炎症、氧化应激和纤维化。
摘要来源：生命科学。 2021 年 1 月 15 日；265:118835。 Epub 2020 年 11 月 28 日。PMID：33253723
摘要作者：陈家伟、胡永斌、牟鑫、王惠阳、谢竹娟
文章所属单位：陈家伟
摘要：目的：探讨苦杏仁苷对体外高糖培养的肾细胞HBZY-1和链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病的保护作用及其机制。 DN)大鼠体内。
主要方法：高糖培养HBZY-1细胞增殖和ROS生成细胞被评估d 分别通过 MTT 和 DCFH-DA 测定。检测STZ诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖水平、肾功能和炎症指标以及氧化应激标志物。组织学肾切片用Mason和高碘酸希夫(PAS)法染色。采用免疫组化和蛋白质印迹方法评估细胞外基质（ECM）、上皮间质转化（EMT）相关蛋白以及TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白的表达水平。
主要发现：首先，苦杏仁苷显着抑制高糖培养的 HBZY-1 细胞的过度细胞增殖和 ROS 生成。苦杏仁苷长期治疗后，DN大鼠的高血糖、24 h-UP排泄量、BUN和Scr均显着减弱。此外，肾组织中MDA、SOD、IFN-γ和IL-12水平均有效降低。此外，苦杏仁甙还可以抑制ECM的发生。通过抑制Smad/TGF-β通路，减轻DN模型大鼠肾组织肾纤维化，促进EMT转化。
意义： 苦杏仁苷主要通过抑制TGF-β1/Smad信号通路、调节ECM降解关键酶来改善DN过度氧化应激、炎症和肾组织纤维化。