小檗碱可以通过干扰糖尿病心肌病大鼠模型中的心肌脂质组谱来改善心脏功能障碍。
摘要来源：Front Physiol。 2018 年；9:1042。 Epub 2018 年 8 月 2 日。PMID：30131709
摘要作者：董世芬、张硕峰、陈志荣、张榕、田林跃、程龙、尚飞、孙建宁
文章所属单位：董世芬摘要：
糖尿病心肌病 (DCM) 被认为是一种独立于伴随的大血管和微血管疾病的独特临床实体，部分是由能量底物紊乱引起的。本研究旨在观察小檗碱对DCM大鼠的动态调节作用，并探讨小檗碱的脂质组学变化。Sprague-Dawley（SD）大鼠采用高蔗糖高脂饮食（HSHFD）喂养22周，第5周腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg诱导DCM 。注射STZ后72小时，分别口服小檗碱10、30mg/kg和二甲双胍200mg/kg。分别在f 4、10、16、22时观察心功能、心脏质量比和血脂的动态变化。此外，通过超高效液相色谱结合四重飞行时间质谱仪 (UPLC/Q-TOF/MS) 方法对第 16 周心肌组织中的脂质代谢进行了分析。小檗碱可以预防心脏舒张和收缩功能障碍以及心脏肥大，最有效的持续时间是给药 16 周。同时，DCM 的磷脂酰胆碱 (PC)、磷脂酰乙醇胺 (PE) 和鞘脂 (SM) 等 17 种潜在生物标志物鉴定出 HSFD/STZ 诱导的。小檗碱干预可以部分逆转脂质组学特征的扰动，即 PC (16:0/20:4)、PC (18:2/0:0)、PC (18:0/18:2)、PC ( 18:0/22:5)、PC (20:4/0:0)、PC (20:4/18:0)、PC (20:4/18:1)、PC (20:4/20: 2)、PE (18:2/0:0) 和 SM (d18:0/16:0)。这些结果表明 PC、PE 和 SM 与 DCM 发展过程中的心脏损伤机制之间存在密切关系。小檗碱对DCM的治疗作用部分是由于干扰PCs、PEs和SMs代谢所致。