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小檗碱通过 Nrf2-NLRP3-Caspase-1-GSDMD 通路减少糖尿病肾病金仓鼠肾细胞焦亡。
摘要来源：基于证据的补体替代医学。 2021；2021：5545193。 Epub 2021 年 10 月 31 日。PMID：35971382
摘要作者：丁宝珠、耿松岩、侯晓杰、马雪莲、徐化周、杨帆、刘坤、梁文杰、马国平
文章所属单位：宝珠丁
摘要：目的：观察小檗碱（BBR）对糖尿病肾病金黄地鼠肾细胞焦亡的影响（ DN）并探讨其肾脏保护作用的分子机制。
方法：
结果：对照组金黄地鼠肾组织正常; Nrf2 高表达，血清 MDA 水平低，肾组织中 NLRP3 表达不明显，Caspase-1、GSDMD 弱表达，仅观察到少量 TUNEL 阳性细胞。与对照组相比，模型组金黄地鼠肾脏病理损伤明显；血糖、血脂、肾功能相关指标、胰岛素、炎症因子IL-1、IL-6、IL-18、TNF-升高（<0.05）； NLRP3、Caspase-1 和 GSDMD 表达增加； Nrf2表达降低； MDA水平升高（<0.05）； TUNEL阳性细胞数量增加。与模型组相比，拍3个治疗组金黄地鼠肾脏组织的形态学明显改善；血糖、血脂、肾功能及炎症因子IL-1、IL-6表达降低（<0.05）； NLRP3、Caspase-1、GSDMD等分子蛋白及mRNA表达量降低； Nrf2表达增加； MDA水平降低（<0.05）；
结论：DN金黄地鼠肾NLRP3-Caspase-1-GSDMD信令得到增强。 BBR可通过调节抗氧化Nrf2，进而调节NLRP3-Caspase-1-GSDMD信号抑制细胞焦亡，对抗DN炎症引起的损伤，从而减轻氧化应激损伤。