摘要标题：
蓝莓花青素提取物对实验诱导糖尿病大鼠晶状体上皮细胞 SIRT1 和 NF-κB 表达的作用。
摘要来源：Curr Eye Res。 2020 年 6 月 1 日。Epub 2020 年 6 月 1 日。PMID：32478572
摘要作者：楼红、姚家玉、孙英、孙红、宋兆伟、李华章、王晓辉、刘可欣、刘翔宇、李志坚
文章来源：楼红
摘要：目的：研究蓝莓花青素提取物的保护作用机制（ BAE）对抗氧化应激以及 SIRT1 和 NF-B 在糖尿病白内障发病机制中的作用。
方法：男性SD大鼠随机分为对照组（A组）和实验组。实验组大鼠腹腔注射注射链脲佐菌素 (STZ) (60 mg/kg)。血糖水平≥16.7 mmol/L的大鼠被认为患有DM。实验组大鼠分为B组（蒸馏水灌胃：10ml/kg/天）、C组（5%蓝莓花青素提取物灌胃：10ml/kg/天）、D组（灌胃：10ml/kg/天）。 15%蓝莓花青素提取物口服灌胃：10ml/kg/天），每组15只。 8周后，通过qRT-PCR和蛋白质印迹法检测晶状体上皮细胞（LEC）中的一些生化参数，包括SIRT1和NF-B的表达以及SOD和GSH的活性。
结果：对照组大鼠的晶状体在整个8周期间呈现透明状态。注射STZ后四个星期，实验大鼠的白内障逐渐进展。与对照组相比，B、C、D 组 SIRT1 表达上调。但 NF-κB 的表达降低在 BAE 剂量增加的实验组中（p<0.05）。我们的研究还表明，实验组大鼠LECs中SOD酶和GSH的活性随着BAE剂量的增加而增加。
结论：结果表明，BAE显着延缓了大鼠糖尿病性白内障的进展。这些效应可能是由于 BAE 的剂量依赖性抗氧化活性，该活性是通过增强 SOD 和 GSH 活性、SIRT1 表达和减少 NF-κB 表达来介导的。