鼠尾草酸通过激活 Nrf2/ARE 和抑制 NF-κB 通路改善糖尿病肾病。
摘要来源:植物医学。 2018 年 8 月 1 日;47:161-173。 Epub 2018 年 4 月 17 日。PMID:30166101
摘要作者:谢志胜、钟令军、吴艳饶、万晓萌、杨华、徐晓军、李平
文章所属单位:谢志胜
摘要:背景:糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的并发症之一,是最终导致糖尿病患者发病和死亡的主要原因。阶段肾病。我们前期的研究发现鼠尾草酸(CA)或迷迭香提取物可以通过抑制SREBPs来有效改善糖脂代谢紊乱。
目的: 本研究旨在探讨CA对DN的治疗作用。
方法:采用小鼠肾小球系膜细胞(mGMCs)评价CA在高糖(HG)条件下的抗氧化和抗炎作用。 ) 健康)状况。此外,还利用db/db小鼠和链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠研究CA对体内DN的作用。
结果:< /span>结果表明,HG条件下CA激活Nrf2,抑制NF-κB通路并调节mGMC中相关下游基因。对患有 CA 的小鼠进行 14 周的治疗,可减少饮水量和尿量,减轻糖尿病引起的白蛋白尿,增加尿肌酐,并随后改善 indb/db 小鼠的肾小球硬化和系膜扩张。同样,口服 CA 20 周可改善 STZ 诱导的糖尿病小鼠的肾损伤。此外,CA还抑制促纤维化因子的表达,例如TGF-β1、纤连蛋白和E-钙粘蛋白。比较与厄贝沙坦联用后,CA 发挥了更好的降糖作用,并且在肾脏中,CA 更有效地降低纤连蛋白和 E-钙粘蛋白的表达。在所有的动物实验中,CA并未导致其他组织的异常损伤。
结论:这些研究结果表明CA是一种安全的化合物,对糖尿病引起的肾脏并发症具有保护作用。