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Harmine 通过抑制 NLRP3 炎症小体激活并增强 STZ 诱导的糖尿病大鼠中的 BDNF/TrkB 信号通路来改善认知障碍。
摘要来源：前药理学。 2020 年 11:535。 Epub 2020 年 5 月 1 日。PMID：32425784
摘要作者：刘培芳、李慧、王月秋、苏晓琳、李阳、颜美玲、马兰、车慧
文章所属单位：刘培芳摘要：
糖尿病（DM）被认为是认知功能障碍的危险因素。骆驼蓬碱不仅能有效改善糖尿病症状，而且对中枢神经系统疾病具有神经保护作用。然而，去氢骆驼蓬碱是否对糖尿病引起的认知功能障碍有影响及其潜在机制女士仍然未知。本研究通过莫里斯水迷宫测试评估大鼠的学习和记忆能力。链脲佐菌素 (STZ) 诱导的核苷酸结合寡聚化结构域蛋白 (NOD) 样受体家族、含热蛋白结构域 3 (NLRP3) 炎症小体和脑源性神经营养因子 (BDNF)/TrkB 信号通路的变化通过蛋白质印迹和组织化学分析糖尿病大鼠和高葡萄糖 (HG) 处理的 SH-SY5Y 细胞。在此，我们发现去氢骆驼蓬碱给药可显着改善糖尿病大鼠的学习和记忆障碍。进一步的研究表明，去氢骆驼蓬碱可抑制 NLRP3 炎症小体的激活，这通过降低去氢骆驼蓬碱治疗的 DM 大鼠皮质中的 NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、IL-1β 和 IL-18 水平来证明。据观察，去氢骆驼蓬碱对 HG 处理的神经元细胞具有类似的有益作用。此外，我们发现去氢骆驼蓬碱治疗可增强 BDNF 和磷酸化 TrkB 水平。STZ 诱导的糖尿病大鼠的皮质和 HG 处理的细胞。这些数据表明去氢骆驼蓬碱通过抑制 NLRP3 炎性体激活和增强 BDNF/TrkB 信号通路来减轻认知障碍。因此，我们的研究结果表明去氢骆驼蓬碱是治疗糖尿病引起的认知功能障碍的潜在治疗药物。