山楂叶黄酮通过调节p38 MAPK信号通路预防糖尿病肾病大鼠肾组织氧化应激损伤。
摘要来源：国际临床实验病理学杂志。 2019；12(9)：3440-3446。 Epub 2019 年 9 月 1 日。PMID：31934188
摘要作者：秦春梅、夏田、李刚、邹毅、程宗华、王倩倩
文章所属单位：秦春梅
摘要：糖尿病肾病（DKD）是糖尿病的主要微血管并发症。全球范围内DKD的发病率呈上升趋势，DKD已成为终末期肾病的最重要原因之一。在本研究中，我们旨在探讨山楂叶黄酮类化合物（HLF）对氧化应激注射的影响。方法将35只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组（CON组）和模型组。模型组大鼠给予高糖、高脂饮食，并腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病。选择24 h尿量增加>50%且24 h尿蛋白排泄量>30 mg的糖尿病大鼠作为DKD模型大鼠。 DKD模型成功建立后，将模型大鼠随机分为糖尿病肾病组（DKD组）、厄贝沙坦组（IRB组）、山楂叶黄酮组（HLF组）。 DKD模型建立后12周处死所有大鼠。分别在第4周、第8周和第12周时测量体重和24小时尿蛋白水平。采集血液并测量尿素氮、肌酐、甘油三酯、一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的水平。smutase。通过苏木精和伊红（H&E）和马森染色检查肾组织的病理变化。通过免疫组织化学法测定p38MAPK和p-p38MAPK的蛋白表达。我们的数据显示HLFs改善了模型大鼠的一般状况和体重，并降低了尿蛋白水平。与 HLFs 组大鼠相比，DKD 组大鼠肾脏病理损伤更严重。此外，HLF组大鼠的尿素氮、肌酐、甘油三酯和丙二醛水平显着低于DKD组大鼠，一氧化氮和超氧化物歧化酶水平显着高于DKD组大鼠。此外，DKD组大鼠的p38MAPK和p-p38MAPK蛋白水平显着高于HLF组大鼠。HLF对大鼠DKD具有保护作用。其机制可能与通过抑制肾组织p38MAPK信号通路减轻氧化应激有关。