生酮饮食调节链佐星诱导的糖尿病大鼠心脏代谢失调。
摘要来源:J Nutr Biochem。 2022 年 9 月 29 日:109161。 Epub 2022 年 9 月 29 日。PMID:36184012
摘要作者:Nguyen Ngoc Trang、Ting-Wei Lee、Yu-Hsun Kao、Tze-Fan Chao、Ting-I Lee、Yi-Jen Chen
文章所属单位:Nguyen Ngoc Trang
摘要:生酮饮食(KD)可能改善糖尿病心肌病的心脏功能,但其机制仍不清楚。本研究调查了生酮饮食对糖尿病心肌病心肌脂肪酸 (FA)、葡萄糖和酮代谢的影响。通过超声心动图、生物化学和微正电子发射断层扫描 (micro-PET) 来评估对照大鼠和正常饮食 (ND) 或 KD 的链脲佐菌素诱导的 DM 大鼠 6 周的心功能和葡萄糖摄取。组织病理学、ATP 测量和 W在心室肌细胞中进行酯印迹分析纤维化、FA、酮体和葡萄糖利用。 ND 喂养的 DM 大鼠表现出左心室收缩功能受损和心室扩张增加,而对照和 KD 喂养的 DM 大鼠则没有。 KD 减少了 DM 大鼠的心肌纤维化和细胞凋亡。微型 PET 中,ND 喂养的 DM 大鼠和 KD 喂养的 DM 大鼠之间的心肌葡萄糖摄取相似,并且显着低于对照大鼠。与对照组大鼠相比,ND喂养的DM大鼠乙酰辅酶A羧化酶磷酸化增加,CD-36、肉碱棕榈酰转移酶-1β、肿瘤坏死因子-α、白介素(IL)-1β、IL6、PERK和e的表达升高。 -IF2α以及更多的心肌纤维化和细胞凋亡(通过Bcl-2、BAX和caspase-3表达评估);这些增加在喂食 KD 的 DM 大鼠中减弱。此外,ND 喂养的 DM 大鼠的心肌 ATP、BHB 和 OXCT1 水平显着低于对照和 KD 喂养的 DM 大鼠。 KD可能通过抑制FA代谢、增加酮体利用率、减少内质网应激和炎症来改善糖尿病心肌病的病情。