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磷虾油抑制 NLRP3 炎症小体激活，预防糖尿病心肌病的病理损伤。
摘要来源：营养素。 2022 年 1 月 15 日；14(2)。 Epub 2022 年 1 月 15 日。PMID：35057549
摘要作者：孙雪春、孙晓丹、孟华丽、吴俊多、郭鑫、杜磊、吴浩
文章所属单位：孙雪春
摘要:糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病（DM）的常见并发症，导致死亡率很高。心肌纤维化、心肌细胞凋亡和炎症细胞浸润是 DCM 的标志，导致心脏功能障碍。迄今为止，很少有有效的方法来干预DCM。在本研究中，我们调查使用链脲佐菌素和高脂肪饮食诱导的 DM 小鼠模型，研究磷虾油 (KO) 对预防 DCM 的作用。糖尿病小鼠出现了一些病理特征，包括心脏纤维化、细胞凋亡和炎症细胞浸润，而 KO 显着阻止了这些影响。从机制上讲，KO 逆转了 DM 诱导的促纤维化和促炎症基因的心脏表达，并减弱了 DM 增强的心脏氧化应激。值得注意的是，KO 对 NLR 家族热蛋白结构域 3 (NLRP3) 炎症小体表现出有效的抑制作用，该炎症小体在 DCM 中发挥重要作用。进一步研究表明，KO显着上调了Sirtuin 3（SIRT3）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活剂1α（PGC-1α）的表达，它们是NLRP3的负调节因子。本研究首次报道了KO对DCM病理损伤的预防作用，并提供了SIRT3、PGC-1α和NLRP3作为KO的分子靶点。这个世界k表明补充KO可能是临床预防DCM的一种可行方法。