摘要标题：
补充肌醇可预防 L-岩藻糖诱导的糖尿病神经病变。
摘要来源：糖尿病。 1997 年 2 月；46(2):301-6。 PMID：9000708
摘要作者：A A Sima、J A Dunlap、E P Davidson、T J Wiese、R L Lightle、D A Greene、M A Yorek
摘要：神经肌醇耗竭，这与此有关在急性实验性糖尿病神经病变的发病机制中，可以通过喂食富含L-岩藻糖的饮食在正常大鼠中重现，L-岩藻糖是钠依赖性肌醇转运的竞争性抑制剂。此前，我们报道了 L-岩藻糖喂养 6 周再现了实验性糖尿病对神经 Na+-K+-ATP 酶活性和传导速度的影响，可以通过同时膳食补充肌醇来预防这种影响。为了进一步验证这种肌醇消耗模型，我们检查了长期（24 周）L-岩藻糖饲料的影响饮食和饮食补充肌醇对神经 Na+-K+-ATP 酶、神经传导速度和有髓神经纤维病理学的影响。富含 L-岩藻糖（10% 或 20%）的饮食 24 周后，神经肌醇水平和 Na+-K+-ATP 酶活性显着下降（P <0.05），并与神经传导速度降低 25-30% 相关。所有这些都可以通过膳食中的 1% 肌醇来完全预防。 20% L-岩藻糖饮食导致显着的轴突萎缩、结旁肿胀（P <0.001）和结旁脱髓鞘（P <0.005），但没有增加沃勒变性或神经纤维损失，这种模式在性质上与早期小鼠糖尿病神经病变中所见的模式相似。 膳食肌醇补充剂可防止这些结构变化并增加结节髓鞘再生，支持肌醇消耗在早期糖尿病神经病变发生中的作用。因此，L-岩藻糖模型系统可以作为阐明病理学的实验工具孤立性肌醇消耗的生理学作用及其在糖尿病神经病变的多因素发病机制中的后果。