三七皂苷通过上调沉默信息调节因子1并激活大鼠抗氧化蛋白来保护肾脏免受糖尿病。
摘要来源：中国整合医学杂志。 2016 年 12 月；22(12):910-917。 Epub 2015 年 12 月 28 日。PMID：26712211
摘要作者：杜月光、王立培、钱俊文、张克娜、柴克富
文章所属单位：月光杜
摘要：目的：探讨三七总皂苷（PNS）对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制.
方法：静脉注射四氧嘧啶获得糖尿病大鼠模型，将大鼠分为模型、PNS- 100 mg/(kg·天)和PNS-200 mg/(kg·天)组，各10个。另取10只注射生理盐水的大鼠作为对照。高碘酸-S采用chiff染色和免疫组织化学观察骨形态发生蛋白7（BMP-7）的组织形态学和组织表达。大鼠系膜细胞中的沉默信息调节因子 1 (SIRT1) 通过 RNA 干扰而沉默。采用逆转录聚合酶链式反应分析SIRT-1、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的mRNA表达。通过蛋白质印迹法测定 SIRT1 蛋白表达和核因子 κB (NF-κB) P65 乙酰化。采用酶联免疫吸附法检测培养上清液中MCP-1、TGF-β1和丙二醛(MDA)的浓度。采用氮蓝四经典法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性。
结果：糖尿病患者PNS不仅能降低模型大鼠的血糖和血脂（P<0.01），还可以增加 BMP-7 的蛋白水平并抑制 PAI-1 的表达，从而抑制肾脏纤维化。在大鼠系膜细胞中，三七总皂苷可以上调SIRT1的表达（P<0.01），进而抑制TGF-β1（P<0.05）和MCP-1（P<0.05）的转录。 PNS 还可以逆转高葡萄糖引起的 NF-κB p65 乙酰化增加。此外，氧化还原调节因子MDA表达下调（P<0.05），SOD表达上调（P<0.01），均是SIRT1上调所致。
结论：PNS 可以通过上调 SIRT1 的可能机制来保护肾脏免受糖尿病的影响，从而通过减少炎症细胞因子和 TGF-β1 的诱导以及抑制炎症来抑制炎症。激活抗氧化蛋白。