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在链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型中，根皮素通过恢复 SIRT1 和抗炎作用来防止心脏损伤和重塑。
摘要来源：衰老（纽约州奥尔巴尼）。 2019 年 5 月 10 日；11(9):2822-2835。 PMID：31076562
摘要作者：尹英、蒋程、张美玲、金继业、葛书宇、王晓东
文章所属单位：尹英
摘要：糖尿病心肌病增加糖尿病心肌病的发病率心力衰竭的风险与冠状动脉疾病和高血压无关。根皮素 (PHL) 在巨噬细胞中具有抗炎作用。在这项研究中，我们探讨了 PHL 对高糖 (HG) 诱导的糖尿病心肌病损伤的保护作用。使用链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠通过建立模型并在HG环境下培养心肌细胞系，评价PHL的抗炎和抗纤维化活性。在这项研究中，PHL 治疗改善了心肌细胞炎症损伤，并减少了纤维化。在 C57BL/6 小鼠中诱导糖尿病 8 周后，PHL 还改善了心脏生化标准。分子对接结果表明，沉默信息调节因子2同源物1（SIRT1）直接与PHL结合，并且在HG诱导的H9C2细胞中，PHL处理组中SIRT1表达上调。在沉默 SIRT1 H9C2 细胞中，PHL 的保护作用被消除。综上所述，这些结果表明 PHL 通过恢复 SIRT1 表达来抑制 HG 诱导的心肌细胞损伤。