摘要标题：
枇杷叶提取物和熊果酸对抗糖尿病促炎症的保护机制。
摘要来源：J Mol Med (Berl)。 2022 年 8 月 13 日。Epub 2022 年 8 月 13 日。PMID：35962799
摘要作者：Min Kyung Hyun、Dae Hyun Kim、Chan Hum Park、Sang Gyun Noh、Sihyun Choi、Jae Yong Lee、Ji Hye Choi、Duhyeon Park、Yeon Ja Choi , Hae Young Chung
文章来源：Min Kyung Hyun
摘要：枇杷叶提取物（LE）及其重要成分熊果酸（UA）在治疗中的药理作用糖尿病的治疗，在传统医学中已经很成熟；然而，其作用机制仍不清楚。我们评估了 LE 和 UA 对高血糖诱导的晚期糖基化终末产物 (AGE) 形成和肝脏促炎症的保护作用。口服 UA 和 LE，剂量为 50 mg/kg/天，持续 15 天，对糖尿病 db/db 小鼠没有产生显着的降血糖作用。 UA 和 LE 抑制糖尿病小鼠的肝脏氧化应激和 AGE 形成，随后下调丝裂原激活蛋白激酶信号传导和核因子 κ B (NF-κB) 活性。为了确定 LE 和 UA 的分子靶点，进行了对接模拟，预测 UA 与肝激酶 B1 (LKB1) 结合，肝激酶 B1 (LKB1) 是 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK)/转录因子叉头盒 O3 (FOXO3) 的上游轴。 UA 逆转了高葡萄糖诱导的 LKB1-AMPK1-FOXO3 激活和抗氧化基因转录的下调。这些发现证明了 UA 和 LE 对高血糖引起的肝脏炎症具有抗氧化和抗炎作用。此外，我们推测 LKB1/AMPK/FOXO3 通路是 LE 和 UA 产生这些有益作用的潜在靶点。