摘要标题：
芝麻素通过调节 p38 和 JNK 信号通路抑制高糖环境下小胶质细胞的活化，从而防止神经毒性。
摘要来源：Sci Rep. 2022 Jul 4 ;12(1 ）：11296。 Epub 2022 年 7 月 4 日。PMID：35788665
摘要作者：Prachya Kongtawelert、Chayanut Kaewmool、Thanyaluck Phitak、Mattabhorn Phimphilai、Peraphan Pothacharoen、Thuzar Hla Shwe
文章隶属关系：Prachya Kongtawelert
摘要：<糖尿病 (DM) 是全世界发病和死亡的主要原因之一，与年龄相关的神经退行性疾病 (NDD) 的进展有关，其中小胶质细胞激活是关键介质。芝麻素是一种植物化学物质，对小胶质细胞活化具有抑制作用。本研究研究了芝麻素是否可以预防高葡萄糖诱导的神经毒性。小胶质细胞激活。我们首先证明，高剂量的葡萄糖（模拟糖尿病中的高血糖）确实会诱导小鼠 BV2 小胶质细胞的激活，从而增加炎症反应，例如 ROS 或炎症介质（如 IL-1β、TNF-⍺ 和一氧化氮）的产生，通过激活 p38 和 JNK 信号通路。接下来，使用从高葡萄糖激活的 BV2 细胞培养物中收集的条件培养基（CM）来显示分化的 PC12 细胞中神经毒性的加重，表明高葡萄糖激活的小胶质细胞可以诱导神经毒性。有趣的是，用芝麻素预处理 BV2 细胞可减少高葡萄糖诱导的小胶质细胞激活和炎症反应。此外，发现在用芝麻素预处理的 BV2 细胞培养物中的 CM 处理的组中，PC12 细胞的神经毒性降低，表明芝麻素抑制小胶质细胞活化，从而保护神经元免受活化的小胶质细胞介导的神经毒性。因此，芝麻素米格它可能是一种用于预防糖尿病引起的 NDD 的潜在化合物。