摘要标题：
木犀草素对大鼠糖尿病心肌病的保护作用与逆转 JNK 抑制的自噬有关。
摘要来源：食物功能。 2023 年 3 月 20 日；14(6):2740-2749。 Epub 2023 年 3 月 20 日。PMID：36852907
摘要作者：肖驰、陈梦媛、韩玉鹏、刘丽娟、严嘉琳、钱凌波
文章所属单位：迟晓
摘要：越来越多的证据表明，自噬受损会导致糖尿病心脏心肌肥厚和纤维化，最终导致糖尿病心肌病（DCM）。据报道，木犀草素可通过抑制氧化应激有效减轻糖尿病心血管损伤，并通过增强自噬减轻脓毒症引起的心肌损伤。然而，木犀草素是否可以通过激活自噬来减轻DCM及其潜在机制仍不清楚。这里，反转 c-Jun N探索了木犀草素通过抑制末端激酶 (JNK) 减弱 DCM 的自噬途径。雄性斯普拉格-道利大鼠注射链脲佐菌素以诱发糖尿病。糖尿病 6 周后，大鼠接受木犀草素（例如 50、100 和 200 mg/kg）治疗 4 周。使用HE染色、Masson染色和超声心动图确定糖尿病心脏的组织学和功能改变。通过定量PCR、Western blotting和电镜评估糖尿病中心肌miR-221、JNK、c-Jun和自噬小泡的表达。木犀草素显着改善糖尿病大鼠的心功能，减轻心肌紊乱和纤维化，并伴随 JNK、c-Jun、miR-221 和 p62 的剂量依赖性下调，LC3-II/I 和自噬囊泡的增加，以及自噬小泡的减少。糖尿病心脏线粒体肿胀。这些数据表明，木犀草素对 DCM 的保护至少与抑制 JNK/c 有关。-Jun 调控的 miR-221 以及随后的自噬阻断。