Biochanin A 改善高脂饮食/链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的肾病：对 NF-kB/NLRP3 轴、焦亡和纤维化的影响。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2023 年 5 月 5 日；12(5)。 Epub 2023 年 5 月 5 日。PMID：37237918
摘要作者：Chetan Ram、Shobhit Gairola、Shobhit Verma、Madhav Nilakanth Mugale、Srinivasa Reddy Bonam、Upadhyayula Suryanarayana Murty、Bidya Dhar Sahu
文章隶属关系：Chetan Ram
摘要：肾病是糖尿病中最常见的微血管疾病。持续高血糖环境引发的氧化应激和炎症级联在肾损伤和纤维化的加重中发挥着重要作用。我们探讨了生物链的影响nin A (BCA) 是一种异黄酮类化合物，对糖尿病肾脏的炎症反应、nod 样受体蛋白 3 (NLRP3) 炎症体激活、氧化应激和纤维化有影响。在Sprague Dawley大鼠中建立高脂饮食/链脲佐菌素（HFD/STZ）诱导的糖尿病肾病（DN）实验模型，并在高糖诱导的肾小管上皮（NRK-52E）中进行体外研究细胞。糖尿病大鼠的持续高血糖表现为肾功能紊乱、明显的组织学改变以及氧化性和炎症性肾损伤。 BCA 的治疗干预可减轻组织学变化，改善肾功能和抗氧化能力，并抑制核因子 kappa B (NF-κB) 和核因子 kappa B 抑制剂 α (IκBα) 蛋白的磷酸化。我们的体外数据揭示了在高葡萄糖 (HG) 环境中培养的 NRK-52E 细胞中超氧化物生成过多、细胞凋亡和线粒体膜电位改变BCA 的干预平息了这种情绪。同时，BCA 处理显着改善了 NLRP3 及其相关蛋白、肾脏中细胞焦亡指示蛋白gasdermin-D (GSDMD) 以及 HG 刺激的 NRK-52E 细胞的表达上调。此外，BCA 还能减弱糖尿病肾脏中转化生长因子 (TGF)-β/Smad 信号传导以及 I 型胶原蛋白、III 型胶原蛋白、纤连蛋白和 α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 的产生。我们的结果表明，BCA 在减轻 DN 方面可能发挥作用，可能是通过调节肾小管上皮细胞的凋亡级联和 NF-κB/NLRP3 轴来实现的。