百里醌可减轻链脲佐菌素治疗的糖尿病大鼠的心肌病。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2018；2018：7845681。 Epub 2018 年 10 月 30 日。PMID：30510626
摘要作者：Mustafa S Atta、Ali H El-Far、Foad A Farrag、Mohamed M Abdel-Daim、Soad K Al Jaouni、Shaker A Mousa
文章隶属关系：Mustafa S Atta
摘要：糖尿病心肌病是氧化应激损伤引起的糖尿病并发症。本研究探讨了百里醌 (TQ) 对糖尿病引起的心脏并发症的保护作用。 TQ 对抗糖尿病引起的大鼠心肌病的细胞内机制尚不完全清楚。在这项研究中，Wistar 雄性大鼠 (= 60) 被分配到四组：对照组、糖尿病组（通过腹腔注射链脲佐菌素 65 mg/kg 诱发糖尿病）、糖尿病组+TQ（糖尿病大鼠通过胃灌胃每天一次给予 TQ（50 mg/kg））和 TQ（50 mg/kg）公斤）12周。补充 TQ 可明显恢复心脏参数，同时血浆一氧化氮浓度和总超氧化物歧化酶 (T.SOD) 活性显着下降。重要的是，TQ 除了显着上调血管内皮生长因子和促红细胞生成素基因以及核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 蛋白外，还降低了心脏诱导型一氧化氮合酶的表达。 TQ 使血浆三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇正常化，并显着改善高密度脂蛋白胆固醇水平。此外，TQ 给药通过显着增加心脏 T.SOD 和降低心脏丙二醛水平来提高心脏组织的抗氧化能力。口服补充TQ 通过对 E-选择素水平、C-反应蛋白和白细胞介素 6 的抑制作用来预防糖尿病引起的心肌病。 TQ 对心脏组织的保护作用通过血浆心脏标记物肌钙蛋白 I 和肌酸激酶的正常化来显示。本实验表明TQ能够保护心肌免受糖尿病氧化应激，主要是通过上调Nrf2，Nrf2通过提高心肌的抗氧化能力来抵抗氧化损伤，从而保护心肌并减轻炎症过程。