[熊果酸对糖尿病小鼠心肌病的影响及其机制]。
摘要来源：中国应用生理学杂志。 2018 年 4 月 8 日；34(4):309-312 339.PMID： 30788937
摘要作者：杨张良、徐慧琳、程银、赵金国、周玉杰、翁阳静、王旭涛，齐民友
文章归属：杨张良
摘要：目的：研究熊果酸对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠心肌病的影响，并探讨其可能的机制。
方法：雄性ICR小鼠30只，随机分为对照组（=10）和成型组（=20），两组小鼠均给予普通饲料和高脂饲料喂养。分别持续6周，然后成型组小鼠连续5天注射链脲佐菌素（30mg/kg）诱导糖尿病（DM）。 9 天后测量空腹血糖 (FBG)。 FBG超过11.1 mmol/L的小鼠被视为DM。将20只DM小鼠随机分为模型组和熊果酸组（=10）。各组小鼠连续灌胃熊果酸（100 mg/kg）或相应溶剂，连续8周。之后，测量FBG，称重体重（BW）、心脏重量和左心室重量，以计算心脏质量指数（HMI）和左心室质量指数（LVMI）。检测血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平以及心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。 HE染色观察心肌组织病理变化。采用免疫组织化学法测定NOD样受体蛋白3（NLR）的表达。P3) 和白细胞介素 1β (IL-1β)。
结果：与对照组相比，HMI、LVMI 明显升高。糖尿病组血清FBG、CK、LDH和心肌组织MDA含量显着升高,而心肌组织SOD活性显着降低。心肌HE染色显示模型组心肌纤维排列紊乱、心肌细胞水肿肥大、炎症细胞浸润。免疫组化显示模型组心肌组织中NLRP3、IL-1β表达明显升高，熊果酸组上述变化明显改善。
结论：熊果酸对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠心肌损伤具有明显的保护作用，其机制可能与抑制ng NLRP3炎症小体激活，减少IL-1β生成，减轻心肌炎症损伤。