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Zerumbone 是一种生物活性倍半萜，通过抑制磷酸化 p38 丝裂原激活蛋白激酶和核因子-κB 通路，改善糖尿病引起的视网膜微血管损伤。
摘要来源：分子。 2016 年 12 月 11 日；21(12)。 Epub 2016 年 12 月 11 日。PMID：27973425
摘要作者：Wayne Young Liu、Thing-Fong Tzeng、I-Min Liu
文章所属单位：Wayne Young Liu
摘要：Zerumbone ameliorates通过阻断链脲佐菌素糖尿病大鼠的晚期糖基化终末产物及其受体系统来损伤视网膜。由于糖尿病视网膜病变(DR)病因涉及多种因素，Zerumbone改善DR的主要机制有待进一步阐明。澄清了。在本研究中，将Zerumbone（20 mg或40 mg/kg）或非诺贝酸（100 mg/kg）通过灌胃的方式给糖尿病大鼠口服，每天一次，连续三个月。 Zerumbone 在降低糖尿病大鼠视网膜血管通透性和白细胞停滞方面表现出与非诺贝酸相似的特性。眼底照片显示，接受 zerumbone 治疗的糖尿病大鼠的视网膜大血管直径有所减小。 Zerumbone不仅下调视网膜血管生成参数的基因表达，还降低糖尿病大鼠视网膜炎症细胞因子和趋化因子的表达。此外，Zerumbone 还能降低糖尿病大鼠视网膜中 p38 MAPK 的磷酸化并消除 NF-κB p65 的核转位。总之，用 zerumbone 治疗糖尿病大鼠可通过抑制 p38 MAPK 和 NF-κB 信号通路来减轻视网膜炎症和血管生成的严重程度。 zerumbone 对 DR 的这些好处似乎与其抗高血糖和抗高血脂作用有关。