竹提取物阻断慢性高葡萄糖诱导的内皮细胞凋亡。
摘要来源：Exp Biol Med (Maywood)。 2008 年 5 月；233(5)：580-91。 Epub 2008 年 3 月 28 日。PMID：18375828
摘要作者：Yean-Jung Choi、Hyeon-Sook Lim、Jung-Suk Choi、Seung-Yong Shin、Ji-Young Bae、Sang-Wook Kang、Il-Jun Kang、Young- Hee Kang
摘要：高血糖是糖尿病血管并发症发生的一个致病因素，包括血管平滑肌收缩力受损和细胞增殖增加。本研究旨在探讨赤竹水提取物 (SBwE) 对慢性高血糖诱导的人脐带内皮细胞 (HUVEC) 氧化应激和细胞凋亡的影响。 HUVEC 在 5.5 mM 低葡萄糖、5.5 mM 葡萄糖加 27.5 mM 甘露醇作为渗透控制或 33 mM 高葡萄糖中培养 5 天在存在和不存在 1-30 微克/毫升 SBwE 的情况下。 Caspase-3 激活和膜联蛋白 V 染色揭示了慢性高葡萄糖诱导的内皮细胞凋亡毒性，并产生了 DCF 荧光检测到的氧化剂，并且这些效应可被 SBwE 以剂量依赖性方式逆转（> 或 =1 microg/ml）。细胞保护性 SBwE 显着降低了持续高葡萄糖诱导的内皮一氧化氮合酶表达，并减弱了过氧亚硝酸盐自由基的形成。 SBwE 的抑制作用很可能是通过减弱高葡萄糖促进的 PKC beta 2 和 NADPH 氧化酶的激活来介导的。此外，这种竹子提取物还能调节高葡萄糖触发的丝裂原激活蛋白激酶依赖性热休克蛋白的上调。我们的结果表明，SBwE 通过激活 NADPH 氧化酶并诱导一氧化氮合酶和热休克蛋白来抑制 PKC 依赖性过氧亚硝酸盐形成引起的有害影响家族可能是导致糖尿病血管并发症中细胞凋亡氧化应激增加的重要机制。此外，阻断高葡萄糖引发的热休克蛋白诱导似乎是 SBwE 减轻内皮细胞凋亡的原因。因此，SBwE可能成为预防和治疗糖尿病内皮功能障碍及相关并发症的治疗剂。