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黄芪甲苷-IV 通过 miR-34a 介导的自噬途径保护 H9C2(2-1) 心肌细胞免受高糖诱导的损伤。
摘要来源：Artif Cells Nanomed Biotechnol。 2019 年 12 月；47(1)：4172-4181。 PMID：31713440
摘要作者：朱耀斌、钱鑫、李晶晶、林杏、罗杰伟、黄建斌、金兆
文章所属单位：朱耀斌
摘要：糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病患者的一种重要心脏疾病。高血糖（HG）水平导致心肌细胞炎症、氧化应激和自噬的长期激活，导致心肌纤维化和重塑。黄芪甲苷-IV (AS-IV) 具有广泛的药理作用。这是该研究旨在研究AS-IV对HG诱导的大鼠心肌细胞(H9C2(2-1))损伤的影响以及miR-34a介导的自噬途径的参与。使用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)根据H9C2(2-1)细胞活力选择100μM的AS-IV浓度。我们发现 33 mM HG 诱导细胞形态变化并引起过度氧化应激，而 AS-IV 抑制脂质过氧化并增加超氧化物歧化酶活性。在mRNA表达方面，HG增加了miR-34a并抑制了Bcl2和Sirt1，而AS-IV和miR-34a抑制剂逆转了上述作用。此外，LC3-GFP 腺病毒感染和蛋白质印迹显示 HG 增加自噬，而 AS-IV 和 miR-34a 抑制剂可协同逆转自噬。 HG组中Bcl2和pAKT/AKT蛋白表达显着低于对照组，但AS-IV和miR-34a抑制剂拮抗该过程。因此，AS-IV 抑制 HG 诱导的氧化应激和自噬并通过 miR-34a/Bcl2/(LC3II/LC3I) 和 pAKT/Bcl2/(LC3II/LC3I) 通路保护心肌细胞免受损伤。