姜黄素对高葡萄糖诱导的单核细胞促炎细胞因子产生的表观遗传调节。
摘要来源：J Nutr Biochem。 2010 年 7 月 21 日。Epub 2010 年 7 月 21 日。PMID：20655188
摘要作者：Jung-Mi Yun、Ishwarlal Jialal、Sridevi Devaraj
文章所属单位：加州大学戴维斯分校病理学和实验医学系，医学中心，萨克拉门托，CA 95817，美国。
摘要：糖尿病是一种促炎症状态。我们之前已经发现 1 型和 2 型糖尿病患者的单核细胞促炎细胞因子增加。高葡萄糖通过表观遗传变化诱导促炎细胞因子。姜黄素是一种多酚，是香料姜黄呈黄色的原因，已知它在体外具有有效的抗炎活性。最近的研究表明它可能通过抑制组蛋白来调节染色质重塑e 乙酰化。在这项研究中，我们旨在测试姜黄素在高血糖条件下对人单核细胞组蛋白乙酰化和促炎细胞因子分泌的影响。人单核细胞 (THP-1) 细胞在甘露醇（渗透压控制，甘露醇）或正常血糖（NG，5.5 mmol/L 葡萄糖）或高血糖（HG，25 mmol/L 葡萄糖）条件下，在不存在或存在姜黄素的情况下培养。 1.5-12.5μM）72小时。通过蛋白质印迹、定量逆转录聚合酶链反应、酶联免疫吸附测定、免疫荧光染色测定细胞因子水平、核因子κB（NF-κB）反式激活、组蛋白脱乙酰酶（HDAC）活性、组蛋白乙酰酶（HAT）活性。 HG 显着诱导 THP-1 细胞释放组蛋白乙酰化、NF-κB 活性和促炎细胞因子（白细胞介素 6、肿瘤坏死因子 α 和 MCP-1）。姜黄素抑制 THP-1 细胞中 NF-κB 的结合和细胞因子的释放。另外，自从p300嗨石乙酰转移酶是 NF-kappaB 的共激活剂，我们检查了其乙酰化。姜黄素处理还显着降低 HAT 活性、p300 和乙酰化 CBP/p300 基因表达水平，并诱导姜黄素诱导 HDAC2 表达。这些结果表明姜黄素通过涉及 NF-kappaB 的表观遗传变化减少单核细胞中 HG 诱导的细胞因子产生。总之，通过减少血管炎症补充姜黄素可以预防糖尿病并发症。