Garcinia mangostana Linn。果皮和α-山竹素可改善硫酸葡聚糖钠诱导的小鼠肝损伤。
摘要来源：J Physiol Pharmacol。 2021 年 6 月；72(3)。 Epub 2021 年 12 月 3 日。PMID：34873066
摘要作者：N Tatiys-Aphiradee、W Chatuphonprasert、K Jarukamjorn
文章所属单位：N Tatiys-Aphiradee
摘要：抗炎和研究了藤黄果 (GM) 和 α-山竹素 (MGS) 对葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱导的肝毒性的抗氧化作用。雄性癌症研究所 (ICR) 小鼠口服 GM（40、200 和 1000 毫克/公斤/天）、MGS（30 毫克/公斤/天）或柳氮磺吡啶（100 毫克/公斤/天），持续 7 天。第 4-7 天口服 DSS（40 kDa，6 g/kg/天）诱导肝损伤。结肠炎疾病活动指数 (DAI) 和血清天冬氨酸转氨酶/丙氨酸转氨酶 (AST/第 7 天测定 ALT）。取出肝脏通过苏木精和伊红染色进行组织学分析，并测定髓过氧化物酶 (MPO) 活性、丙二醛 (MDA) 和一氧化氮 (NO) 水平以及超氧化物歧化酶 (SOD) 和过氧化氢酶（CAT）活性。炎症相关基因的表达，包括促炎细胞因子肿瘤坏死因子 α (Tnfα) 和白介素 1 β (Il1β)、血管和细胞间粘附分子（Vcam1 和 Icam1）、趋化因子（C-C 基序）配体 2 (Ccl2)、核因子通过 RT-qPCR 检测 B 细胞 1 (Nfkb1)、核因子红细胞衍生 2 样 2 (Nfe2l2) 以及 Toll 样受体 2 和 4 (Tlr2 和 Tlr4) 中 kappa 轻链多肽基因增强子的变化。 DSS 诱导的肝脏组织病理学变化（细胞膜破坏、核固缩和坏死区域）与 DAI、血清 AST 和 ALT、MPO 活性、MDA 和 NO 水平的增加以及 SOD 和 CAT 活性的降低相对应。 GM 和 MGS 预防d DSS 诱导肝脏组织病理学变化，降低 MPO 活性以及 MDA 和 NO 水平，并增强 SOD 和 CAT 活性。 GM 和 MGS 阻止 DSS 诱导的 Tnfα、Il1β、Vcam1、Icam1、Ccl2、Nfkb1 和 Tlr4 上调。柳氮磺吡啶没有显示任何改善。 GM 和 MGS 通过抑制炎症和氧化反应改善 DSS 诱导的肝毒性。