紫苏醛通过上调 miR-133a-3p 调节 GSK-3β 来改善糖尿病心肌病。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2023 年 8 月 15 日；953:175836。 Epub 2023 年 6 月 15 日。PMID：37329971
摘要作者：于亚男、任媛媛、邵振雷、陈步雷、崔宝跃、赵春燕、郭丽娟、郭爽，张明祥，王双喜，朱莫丽，尹雅玲，李鹏
文章所属单位：余亚楠
摘要：糖尿病心肌病（DCM） ）是心血管疾病死亡的最重要原因之一。紫苏醛 (PAE) 是紫苏的主要成分，已被证明可以改善阿霉素引起的心脏毒性，但尚不清楚 PAE 是否对 DCM 产生有益作用。通过网络药理学和分子对接探索PAE治疗DCM的潜在分子机制。 SD大鼠典型单次腹腔注射链脲佐菌素（60 mg/kg）建立e 1 糖尿病模型，超声心动图检测各组心功能指标；形态学变化、细胞凋亡、P-GSK-3β(S9)、胶原蛋白 I (Col-Ⅰ)、胶原蛋白 III (Col-Ⅲ) 和 α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 以及 miR-133a- 的蛋白表达检测3p表达水平。体外建立H9c2细胞的DCM模型，并转染miR-133a-3p的Mimic和Inhibitor。结果表明，PAE 可改善 DCM 大鼠的心功能障碍，降低空腹血糖和心脏重量指数，并改善心肌损伤和细胞凋亡。它减少高糖诱导的细胞凋亡，促进迁移并改善 H9c2 细胞的线粒体分裂损伤。 PAE降低P-GSK-3β(S9)、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和α-SMA蛋白表达，上调miR-133a-3p表达水平。 miR-133a-3p Inhibitor处理后，P-GSK-3β(S9)和α-SMA表达显着增加急剧增加； miR-133a-3p Mimic处理后，H9c2细胞中P-GSK-3β(S9)和α-SMA的表达显着下降。提示PAE改善DCM的作用机制可能与上调miR-133a-3p、抑制P-GSK-3β表达有关。