摘要标题：
白藜芦醇通过过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 激活抑制 AGE 受体，从而防止晚期糖基化终末产物 (AGE) 对巨噬细胞脂质稳态的损害。
摘要来源：国际分子医学杂志。 2010 年 5 月；25(5):729-34。 PMID：20372816
摘要作者：张一华、罗志丹、马立群、徐强、杨启宏、司良毅
文章所属单位：第三军医大学西南医院老年病科，重庆 400038
摘要：高级糖基化终末产物（AGE）及其受体（RAGE）轴参与脂质稳态的调节，在糖尿病动脉粥样硬化的发病机制中至关重要。我们研究了白藜芦醇对 AGE 诱导的巨噬细胞脂质稳态损伤的保护作用。在 THP-1 衍生的巨噬细胞中，RAGE 起作用AGE 诱导的 se 依赖性，并在 AGE 诱导的胆固醇积累中发挥关键作用。白藜芦醇通过过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR) γ 显着降低 RAGE 表达，但不通过 PPARα 或 AMP 激活蛋白激酶。重要的是，白藜芦醇预处理显着改善了 AGE 诱导的清道夫受体 A (SR-A) 上调和 ATP 结合盒 (ABC) A1 和 ABCG1 下调，从而有效阻止了巨噬细胞中胆固醇的积累，如下所示细胞胆固醇分析和油红O染色。此外，阻断 PPARgamma 消除了白藜芦醇的所有这些作用。总的来说，我们的结果表明，白藜芦醇部分通过 PPARgamma 激活抑制 RAGE 来防止 AGE 对巨噬细胞脂质稳态的损害，这可能为白藜芦醇对抗糖尿病动脉粥样硬化的保护作用提供新的见解。