摘要标题：
青藤碱通过抑制链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠纤维化、调节JAK2/STAT3/SOCS1通路改善糖尿病肾病。
摘要来源：生命科学。 2021 年 1 月 15 日；265:118855。 Epub 2020 年 12 月 2 日。PMID：33278392
摘要作者：朱茂林、王惠阳、陈嘉伟、黄朱
文章所属单位：朱茂林
摘要：目的：探讨青藤碱（SIN）纳米脂质体对糖尿病大鼠肾病的治疗作用及机制。
主要方法：通过CCK-8实验研究SIN对过氧化氢（H2O）诱导的肾HK-2细胞氧化损伤的保护作用。 40 只患有链脲佐菌素 (STZ) 诱导的糖尿病肾病 (DKD) 的 SD 大鼠被分配到盐水组以及三个 SIN 组（10、20 和 40 mg/kg）。在6周的治疗期间，记录体重、空腹血糖水平和其他代谢参数。评估H&E染色和肾功能变化以及肾组织中凋亡和纤维化相关因子的表达水平。采用qPCR和蛋白质印迹（WB）方法检测肾组织中JAK/STAT/SOCS通路相关因子的相对表达水平。
主要发现：与 320 μg/mL SIN 一起孵育，氧化损伤的 HK-2 细胞的细胞活力明显提高了 92.9%。 SIN 处理组中 GPX1、SOD2 和 GSH 的显着上调导致 ROS 含量下调。此外，6周的SIN给药改善了DKD大鼠的肾功能并恶化了肾病形态。 SIN 还可以改善逐渐增加的肾细胞凋亡，抑制纤维化相关蛋白的表达水平。
结论：SIN通过抑制氧化应激、减少肾细胞凋亡和纤维化、调节JAK2/STAT3/SOCS1通路来保护DKD大鼠肾细胞，减轻肾组织损伤。
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