摘要标题：
瘦苹果多酚可能通过上调高脂饮食诱导的糖尿病小鼠大脑皮层中的 5-羟甲基胞嘧啶来预防神经细胞凋亡。
摘要来源：食物功能。 2023 年 4 月 3 日；14(7):3279-3289。 Epub 2023 年 4 月 3 日。PMID：36929718
摘要作者：马清清、高靖、范强、杨涛、赵庄、张双喜、胡冉瑞、崔莉、梁兵、谢秀英、刘建康、龙建刚文章来源：
马清清
摘要：苹果多酚通过改善线粒体三羧酸（TCA）循环功能发挥神经保护作用，但其具体机制尚不完全清楚。 TCA 循环代谢物通过影响 10-11 易位 (TET) 酶活性来调节 5-羟甲基胞嘧啶 (5hmC) 的水平。因此，我们假设稀薄的幼苹果多酚（TYAPs）通过上调高脂饮食诱导的糖尿病小鼠大脑皮层中 5hmC 的水平来抑制神经元凋亡。 C57BL/6J小鼠随机分为5组（每组10只）：对照组（CON）组、高脂饮食（HFD，阴性对照）组、洛伐他汀（LOV，阳性药物对照）组、白藜芦醇组（RES，阳性多酚对照）组和 TYAP 组在为期八周的干预期间。结果验证:HFD组大脑皮质5hmC水平和TET2表达显着降低,(琥珀酸+富马酸)/α-酮戊二酸比值和神经元凋亡率显着升高比 CON 组中的人。而TYAP干预通过上调TET2的表达和活性，有效恢复5hmC水平，从而改善糖尿病症状，预防糖尿病引起的神经细胞凋亡。